Consideraciones generales
1) Función Hepática
2) Circulación hepática
3) Anatomía funcional y microcirculación
Patologías hepáticas:
Inflamaciones:
Colangitis – colangiohepatitis
Enfermedadaes Parasitarias
Enferedades tóxicas
Agudas – crónicas
Cirrosis
Falla hepática
INFLAMACIONES
Inflamaciones agudas
HEPATITIS INFECCIOSA CANINA.
Adenovirus tipo I canino.
Tiene tropismo especial por endotelio, mesotelio, epitelio renal y parénquima hepático.
Cuerpos de inclusión intanucleares basófilos.
Micro: Necrosis coagulativa periacinar
Puede haber cambio graso
Reacciones leucocitarias dirigidas al tejido necrótico.
HERPESVIROSIS
Herpesvirus-1 bovino Rinotraqueitis infecciosa bovina.Vulvovaginitis pustular infecciosa.
Herpesvirus-1 canino
Rinotraqueitis viral felina
Necrosis hepatica multifocal y acumulación de linfocitos en areas necróticas. También puede afectar riñones, pulmón y bazo.
Cuerpos de inclusión acidofilos intranucleares alrededor de la necrosis.
Las lesiones son básicamente por edema y hemorragias.
NECROBACILOSIS HEPÁTICA. (Fusobacterium necrophorum)
Vía de entrada: onfaloflebitis en corderos y terneros.
Complicación de la rumenitis en bovinos adultos.
Lesiones hepáticas: múltiples, con áreas típicas de necrosis coagulativa rodeadas de una zona de hiperemia extensa y trombosis de vasos locales.
HEPATITIS NECROTICA INFECCIOSA O ENFERMEDAD NEGRA.(Clostridium novyi)
AFECTA PRINCIPALMENTE OVINOS
Bacteria telúrica.
Produce 3 exotoxinas: alfa (toxina letal), beta (lecitinasa necrotizante y hemolítica), zeta (hemolítica).
Esta enfermedad se produce por intoxicación con estas tres toxinas y requiere una combinación de circunstancias:
- un huesped que no sea inmune
- una infección tisular (higado) por esporas latentes
- alguna acción para dañar el higado lo suficiente como para crear un medio anaerobio en el cual las esporas puedan vegetar y germinar.
HEMOGLOBINURIA BACILAR (Clostridium haemolyticum)
Produce toxina beta
Patogenia: comparable a la enfermedad anterior ya que también depende de un foco de lesión hepática dentro del cual puedan germinar las esporas latentes. Al igual que en el caso anterior se da en zonas donde abunda Fasciola hepática.
Inflamaciones crónicas
HEPATITIS CRÓNICAS ACTIVAS.
Inflamación progresiva crónica del hígado. Ej. en enfermedades inmunitarias como el Lupus eritematoso sistémico y en algunas reacciones a drogas.
Hay inflamación crónica de los tractos portales y luego se afecta el espacio periportal con la consecuente necrosis de los hepatocitos.
TUBERCULOSIS.
Lesión primaria es en pulmón y luego se disemina a otros órganos incluyendo el hígado. Lesiones caseosas granulomatosas.
ABSCESOS HEPÁTICOS
Vías de llegada:
* Vena porta
* Infecciones
ascendentes por venas umbilicales(onfaloflebitis)
* Arteria hepática (secundaria a bacteremia generalizada)
* Infección ascendente del sistema biliar.
* Implantación directa con un cuerpo extraño desde el retículo.
* Parásitos, en cerdos por migración de áscaris.
* Colangitis y colangiohepatitis.
Colecistitis: inflamación de la vesícula biliar.
Colangitis: inflamación de los conductos biliares.
En los animales es más común que la inflamación afecte a todo el sistema biliar en su conjunto. Esto se llama colangiohepatitis.
Patogenia: similar a las pielonefritis.
Generalmente por enterobacterias que ascienden desde intestino aunque pueden llegar por vía hematógena. Debe haber éstasis en el sistema biliar.
Generalmente es producida por organismos inespecíficos (coliformes y estreptococos).
El curso y las lesiones varían mucho.
ENFERMEDADES PARASITARIAS.
COCCIDIOSIS. (Eimeria stiedae,Toxoplasma gondii,Neospora spp.)
FASCIOLASIS O DISTOMATOSIS.
Es el TREMATODE más común.
HIDATIDOSIS – CISTICERCOSIS.
Muchos cestodes utilizan el hígado para enquistarse (en el huesped
intermedario).
La más importante es la larva del género Taenia spp. (Ej:Taenia
hydatigena (Cysticercus tenuicollis ).
La hidatidosis hepática es producida por ej por Echinococcus
granulosus.
LARVAS MIGRANTES. *
Ascaris suum (en cerdos).
Stephanurus dentatus (en cerdos).
Strongylus spp. (en equinos).
La migración de larvas es una parte común el ciclo de los nematodos.
Cuando una larva migra por el hígado produce tractos con necrosis e
inflamación. Luego se fibrosan (“milk spots” o “manchas de leche”).
Dirofilaria immitis (en cánidos).
ENFERMEDADES TOXICAS.
AGUDAS.
Intoxicación con metales pesados.
Muchos metales pesados producen una hemólisis intravascular aguda y daño hepático. Ej: Exceso de hierro.
Algas azul-verdosas.
Toxina activa cicloheptidasa. Producen gastroenteritis hemorragica y el hígado también está hemorrágico.
Micro: varia de necrosis periacinar a masiva.
Myoporum spp.
Principio activo: terpenoides.
Wedelia glauca. (Sunchillo o Yuyo sapo).
Principio tóxico: saponinas, estas inhiben fosforilación oxidativa en las
mitocondrias.
Cestrum parqui.(Duraznillo negro).
Principio tóxico: saponinas. Similar al anterior.
CRÓNICAS
Aflatoxinas. (Aspergillus flavus).
La aflatoxina B1 es la más común. Es importante en los granos en depósito. Al principio de la intoxicación puede haber cierta degeneración grasa pero luego hay necrosis hepática y fibrosis.
Alcaloides pirrolicidínicos. (Senecio, Crotalaria, Echium spp.).
Los efectos tóxicos dependen del tipo de alcaloide ingerido. Hay edema generalizado e higado de aspecto nodular. Aumenta tejido fibroso periportal y proliferación de conductos biliares.
Esporidesmina. (Pithomyces chartarum).
Es una micotoxina. Su sustrato más importante es el raigrás muerto (Lolium perenne). Hay daño hepático crónico y fotosensibilidad hepatógena severa.
Cobre
Especie más susceptible OVINO. Puede ser por exceso de cobre en la dieta, disminución del molibdeno del suelo (no quela el cobre).
Inducidas por drogas
(anticonvulsivantes, sufamida-trimetoprima).
Lo más característico es la necrosis centrolobulillar. Generalmente se debe a que son metabolizadas en hígado.
CIRROSIS HEPÁTICA
Es la regeneración nodular del hígado con fibrosis. La fibrosis masiva va produciendo compresión y atrofia de los hepatocitos todavía funcionales.
FALLA HEPÁTICA.
ICTERICIA.
Superproducción de bilirrubina (ej: enfermedad hemolítica) o excreción pobre del pigmento. Esta última se denomina
COLESTASIS.
FOTOSENSIBILIZACIÓN.
Tres tipos:
1- Primaria o tipo 1:
2-Tipo 2 (porfiria
congénita del bovino)
3-Tipo 3 o hepatógeno: es la más común. Por acumulación de
Filoeritrina
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA.
COAGULOPATÍAS.
